Lipoproteiin-a taset statiinidega alandada ei saa

See on üks teemadest, millest tuleb juttu 4. detsembril Tallinnas toimuval Balti ateroskleroosi konverentsil, mis keskendub uutele ravijuhistele, perekondlikule hüperkolesteroleemiale ning diabeedipastiendi südame kaitsmisele. Balti Ateroskleroosi Ühingu president prof Margus Viigimaa kinnitab, et seekordne programm on põnev ning ta ootab konverentsipäevalt palju uut ja huvitavat.

Eest, Läti ja Leedu lektorite kõrval kõnelevad esinejad Põhjamaadest. „Baltiriikides ja Põhjamaades on aktuaalsed teemad suhteliselt sarnased,“ sõnas Viigimaa. Teatud erisused tulevad sisse sellest, et Balti riikides on südame-veresoonkonna haiguste riskitegurid kõrgemad ning ravivõimalused mõnevõrra piiratumad. Samas järgivad kõik riigid Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Euroopa Ateroskleroosiühingu juhiseid, mis toobki nad ühiste teemade juurde.

Nii näiteks on düslipideemia viimastest ravijuhistest lähtuvalt hakatud kõikides riikides tunduvalt rohkem määrama lipoproteiin a-d. „See on peaaegu sama oluline kui LDL-kolesterool,“ rääkis Viigimaa. Kuigi lipoproteiin-a taset mõõdeti ka varem, ei pööratud sellele enne nii suurt tähelepanu. Praeguseks on aga leitud, et kui lipoproteiin-a tase on üle 430 nmol/L, siis on selle markeri põhjustatud risk võrdne perekondliku hüperkolesteroleemia haigete riskiga. Perekondliku hüperkolesteroleemia haigete risk südameinfarktiks on umbes 20-22 korda suurem kui elanikkonnas keskmiselt.

Viigimaa sõnul on ka temal päris palju patsiente, kellel LDL-kolesterool on korras, aga lipoproteiin-a on kõrge. Arsti vaatevälja on nad valdavalt sattunud müokardiinfarkt tõttu. Lipoproteiin-a taseme jälgimine võiks aidata sellistel patsientidel infarkte ennetada.

Siit kerkib aga teine oluline teema. „Praegu on probleem selles, et statiinravi ei vähenda lipoproteiin-a taset, kuigi vähendab LDL-kolesterooli. Uued PCSK9 inhibiitorid vähendavad lipoproteiin-a taset 30-40%, aga veel uuemad ravimid on praegu uurimisfaasis, mis vähendavad 90% liporoteiin-a,“ ütles Viigimaa.

PCSK9 inhibiitoritest ja nende kasutamisest tuleb Viigimaa kinnitusel konverentsil palju juttu. Ta tõi välja, et Põhjamaades kasutatakse PCSK9 inhibiitoreid tunduvalt rohkem kui meil. „Siin on muidugi ka hinnaküsimus, sest nende ravimite ühe kuu maksumus on üle 400 euro,“ tõdes professor. Kuigi ka Eestis on PCSK9 inhibiitoreid kompenseeritavad, siis väga piiratud patsiendi grupile: neile, kellel on perekondlik hüperkolesteroleemia, keda ravitakse statiini ja esetimiibi maksimaalsete talutavate doosidega, ent ravi ei anna tulemust ja LDL-kolesterool on ikka üle 5,2 mmol/l. Selline eesmärkväärtus on Viigimaa sõnul liiga kõrge ning Eestis on üksnes kümmekond haiget, kellele haigekassa kompenseerib PCSK9 inhibiitori 100%.

Enamikes riikides on piirväärtuseks seatud 3 või 3,5 mmol/l ning ka Eesti kardioloogid on teinud haigekassale ettepaneku piirväärtust vähendada. Teine murekoht on, et sekundaarses preventsioonis, kui haige on juba põdenud müokardiinfarkti, ei ole Eestis praegu üldse mingi PCSK9 inhibiitorit kasutamine ette nähtud, st haigekassa seda ei kompenseeri. Seegi teema on hetkel haigekassaga arutlusel ning Viigimaa on optimistlik, et muutus tuleb.

Veel üks suur uuendus, millest konverentsil räägitakse, on juhendites antud soovitus teha tunduvalt rohkem koronaararterite kaltsiumiskoori määramist. „See tähendab, et me määrame, kui palju on lupja südamearterites. See võib olla 0, aga kui on üle 100 Agatstoni ühikut, siis on see juba väljendunud ateroskleroosile ja väga suurele müokardiinfarkti riskile viitav,“ selgitas Viigimaa.

Eraldi ettekanded on pühendatud perekondlikule hüperkolesteroleemiale, mis on Viigimaa sõnul olnud Eestis pikalt alahinnatud teema. Praegu tehakse meil perekondliku hüperkolesteroleemia patsientide leidmisega suurt tööd. Perearstid suunavad selliseid inimesi kardioloogidele tunduvalt rohkem. Põhja-Eesti Regionaalhaiglas ja värskelt ka TÜ Kliinikumis on loodud lipiidikeskus, kus nende patsientidega tegeletakse. Käivitunud on koostöö geenivaramuga: neil, kellel kahtlustatakse perekondlikku hüperkolesteroleemiat, tehakse geenianalüüs. „On kolm peamist geenimutatsiooni, mis põhjustavad perekondlikku hüperkolesteroleemiat: LDL-retseptor, apo B ja PCSK9. Kui leitakse selline geenimutatsioon, siis nende haigete risk on oluliselt kõrgem kui neil, kellel me mutatsiooni ei leia,“ rääkis Viigimaa.

Lisaks on eestlastel kavas luua perekondliku hüperkolesteroleemia kliiniline andmekogu. Siin on suureks eeskujuriigiks Norra ning just sel teemal tuleb konverentsile rääkima dr Martin Prøven Bogsrud. „Norra on Hollandi kõrval kogu maailmas tuntud perekondliku hüperkolesteroleemia registri poolest. Seal tehakse süstemaatilist tööd, et inimesed, kes on kõrge kardiovaskulaarse riskiga, saaksid õigesti diagnoositud, ravitud ja oleks ülevaade, kui palju neid inimesi üldse on, milline on nende ravikvaliteet ja kas seda saab parandada,“ rääkis Viigimaa lisades, et Bogstrudi ettekanne on kindlasti üks neist, mida ta ise kõige rohkem ootab.

Ka hollandlastest on Eestis eeskuju võetud: PERHis on juurutatud praktika, kus patsientidel, kelle LDL-kolesterool on üle 5 mmol/l, täidetakse ära Madalmaade perekondliku hüperkolesteroleemia küsimustik. Vastuste põhjal tuleb kokku skoor, mille põhjalt antakse arstile juhised, kas patsient tuleks suunata lipiidikeskusesse täiendavaks konsultatsiooniks, geneetilise testi tegemisele või tuleks lihtsalt rakendada intensiivset statiinravi. PERHis on küsimustik kasutusel olnud paar aastat ning Viigimaa hinnangul võiks seda rakendada ka teised raviasutused.

Konverentsi lõpusessioon keskendub diabeedihaigetele. 2019. aastal anti välja Euroopa kardioloogide seltsi ja Euroopa diabeediuuringute ühingu ühised juhised, kus juttu on ka uutest kardioprotektiivsetest diabeediravimitest.

„Teame, et diabeedipatsientide peamised tüsistused on südame-veresoonkonna haigused. Aga siiani meil polnud ravimeid, mis pidurdaksid nende haiguste edasi arenemist ja isegi raviks südamehaigusi,“ selgitas Viigimaa. „Viimastel aastatel on tekkinud kaks ravimigruppi, SGLT2 inhibiitorid ja GLP-1 agonistid, millel on kardioprotektiivsed omadused.“

Uute juhiste kohaselt on II tüüpi diabeedi ravis, juhul kui patsiendil on prevaleeruv lupjumishaigus, eelistatud just GLP-1 agonistid ja neil, kellel on südamepuudulikkus, SGLT2 inhibiitorid. Uued uuringud käivad ja on leitud, et SGLT2 inhibiitorid isegi mittediabeetilistel haigetel on andnud südamepuudulikkuse olulist paranemist. Nii võib neist kujuneb ravimigrupp, mida hakatakse kasutama ka mittediabeedilistel patsientidel.

Tänavune konverents on n-ö vaheüritus kongresside vahel, mida Balti Ateroskleroosi Ühing korraldab traditsiooniliselt iga kolme aasta tagant. Järgmine kongress peaks toimuma 2022. aastal Vilniuses.